Autor: dr Marijana Todorović, specijalista fizikalne medicine i rehabilitacije.
Kompleksni regionalni sindrom bola definiše se kao bolni sindrom u kome pored bola postoji gubitak funkcije i znaci autonomne disfunkcije. U kliničkoj praksi najčešće se viđa kao komplikacija preloma ručnog zgloba. Iako do kraja nerazjašnjeno najveći broj teorija ukazuje na to da CRPS nastaje kao posledica hiperaktivnosti simpatičkog nervnog sistema.
Kompleksni regionalni sindrom bola (CRPS-complex regional pain syndrome), kod nas više poznat kao Sudekovo oboljenje, odnosi se na bolan, ograničen, osetljiv ekstremitet izmenjene boje i ograničene funkcije. On je pod pojmom “causalgia” prvi put opisan u vreme Američkog građanskog rata kao komplikacija povreda nanetih vatrenim oružjem.
On je pod pojmom causalgia (kausós, “burning”) + (álgos, “pain”) prvi put opisan u vreme Američkog građanskog rata kao komplikacija povreda nastalih vatrenim oruzjem pedesetih godina prošlog veka Evans uvodi termin “refleksna simpaticka distrofija”: simpatička hiperaktivnost na neki način uključena u patološku aktivnost na periferiji Paul Sudeck 1866.-1945.
Sudek 1900. godine opisuje radiografski vidljivu mrljastu osteopeniju, dok Evans pedesetih godina prošlog veka uvodi pojam “refleksna simpatička distrofija” (RSD), verujući da je simpatička hiperaktivnost na neki način uključena u abnormalnu aktivnost na periferiji. Nakon odluke koju 1994. godine donosi Internacionalna asocijacija za izučavanje bola koristi se naziv kompleksni regionalni sindrom bola.
Američka asocijacija za hirurigiju šake CRPS definiše kao bolni sindrom u kome pored bola postoji gubitak funkcije i znaci autonomne disfunkcije.
Raniji naziv za kompleksni regionalni bolni sindrom
- Refleksna simpaticka distrofija
- Causalgia
- Algodistrophia
- Algoneurodistrophia
- Sy rame saka
- Sudekova distrofija
- Postraumatska distrofija
- Postraumatska simpatickadistrofija
- Akutna atrofija kostiju
- Pseudodistrofija
- Refleksna neurovaskularna distrofija
- Simpatalgija
Oblici kompleksnog regionalnog bolnog sindroma
Type I Refleksna simpaticka distrofija 90%
- Nije povezan sa ostecenjem nerva(ili malo ostecenje)u zahvacenom podrucju
- Razvija se kod fraktura, luksacija,kontuzija, distorzija
Type II (Kauzalgija) 15%
- Povezan sa ostecenjem nerva u zahvacenom podrucju ili povredom velikog perifernog nerva
- Ova dva oblika CRPS-a se jedino razlikuju po inicijalnim faktorima: mala trauma ili bez traume nerva kod tipa I, I veliko oštećenje nerva kod tipa II.
- Ne razlikuju se po klinickim znacima i simptomima kao i po lečenju.
- To je hronični neuropatski bol koji traje duže od tri meseca
- Bolest je regionalna bez posebnih tačaka bolnosti, u akutnoj fazi praćena otokom, toplom kožom, hiperestezijom, alodinijom i vazomotornim simptomima uz redukovanu pokretljivost
- U hronicnoj fazi zahvaćeni ekstremitet moze biti i smanjenog obima, tanji, s nizom temperaturom kože, a moguć je i razvoj kontarktura
- U akutnoj fazi CRPS se lakše dijagnostikuje nego u hroničnoj
- Kod bolesnika sa CRPS-om viđaju se i psihičke promene (nesanica, depresija i anksoznost).
Epidemiologija
- CRPS se 3-4 puta češće javlja kod žena (između 61-70 godina)
- 2 puta češće je prisutan na gornjim ekstremitetima
- trauma gotovo uvek prethodi CRPS Type I
- CRPS se javlja u oko 1-2% pacijenata koji su imali prelome i oko 2-5% pacijenata posle povrede perifernih nerava
- Kod 40% pacijenata fraktura kosti ili hirurški zahvat prethode razvoju bolesti
- Kod određenog procenata pacijenata CRPS-а sindrom se razvija spontano
- CRPS se najčešće javlja nakon trauma. Čest predisponirajući faktor u tom smislu je Collesova fraktura-25% pacijenata sa ovim tipom preloma pokazuje znake CRPS-a (Atkins 1989). Međutim, CRPS se može javiti i kao posledica mnogih drugih stanja kao što su infarkt miokarda, infarkt mozga, traumatska povreda mozga, povreda kičmene moždine i drugo..
Najveći broj teorija ukazuje da CRPS nastaje kao posledica hipereaktivnosti simpatičkog nervnog sistema. Naime, fiziološka aktivacija simpatičkog nervnog sistema koja se javlja nakon povrede dovodi do vazokonstrikcije i traje normalno od nekoliko minuta do nekoliko sati. Iz nepoznatih razloga kod osoba koje razvijaju CRPS simpatički nervni sistem ne prestaje sa svojom aktivnošću održavajući spazam krvnih sudova i dovodeći na taj način do dodatnog otoka i bola, kao posledica čega se uspostavlja circulus vitiosus. Dodatno, smatra se da postoji psihološka osnova za nastanak ovog oboljenja, ali je ista nedovoljno opisana u literaturi.
Klinička slika
Oboljenje uobičajeno progredira kroz tri faze. One mogu biti varijabilne i nejasno ograničene.
Faza I (traumatska, akutna faza) započinje u vreme inicijalne povrede, ili unutar nekoliko nedelja od nje i obično traje od nekoliko nedelja do 6 meseci. Nju karakterišu izražen bol i povećana cirkulacija, koja se manifestuje testastim otokom, crvenilom i toplim ekstremitetom. Ograničenje obima pokreta, kao i hiperhidroza takođe mogu biti primetni u ovoj fazi. Koža može biti osetljiva na dodir. Smatra se da osteoporoza počinje da se razvija u ovoj fazi, ali još uvek nije vidljiva na radiografskim snimcima.
Faza II (distrofična faza) započinje 3 do 6 meseci nakon početka bolova i traje dodatnih 3 do 6 meseci. Otok je manje izražen, međutim, bol i ograničenje obima pokreta su i dalje prisutni. Cirkulacija je smanjena i temperatura ekstremiteta je niža. Rast dlaka i noktiju se smanjuje, dok hiperhidroza ostaje. Razvija se atrofija mišića i subkutanog tkiva. Radiografski snimci mogu pokazati mrljastu atrofiju, kao i perartikularno zadebljanje. Ličnost po tipu kauzalgije opisana je i može se manifestovati u ovoj fazi.
Faza III (atrofična faza) započinje 6 do 12 meseci nakon početka bola i može da traje više meseci. Bol je manje izražen ali je pristuna značajna atrofija kože i potkožnog tkiva, kao i ireverzibilne kontrakture. Koža je glatka, sjajna, suva i hladna. Radiografski je vidljiva difuzna osteoporoza ili osteopenija.
IASP (Orlando) dijagnosticki kriterijumi zaCRPS
- Postojanje odredjenog precipitirajuceg ostecenja
- Kontinuirani bol,hiperalgezija,alodinija
- Edem, promene lokalne cirkulacije koze zahvacene regije ili vazomotorne promene
- Dijagnozu iskljucuju druga stanja koja su povezana sa ovim stepenom bola I disfunkcije
- International Association for the Study of Pain: Diagnostic Criteria for Complex Regional Pain Syndrome with 1997 ICD Codes • Merskey H, Bogduk N. Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain ygp Syndromes and Definitions of Pain Terms. 2nd ed. Seattle, Wash: IASP Press; 1994.
Predlozeni modifikovani dijagnosticki kriterijumi za CRPS (Budimpesta, 2003)
- Kontinuirani bol koji nije proporcionalan tezini ostecenja
- Prisutan najmanje jedan simptom u 3 od 4 navedene kategorije
а) Senzorni hiperalgezija i/ili alodinija
b) Vazomotorni asimetrija temperature i/ili promena boje koze i/ili asimetrija boje koze
v) Edem i/ili znojenje i/ili asimetrija znojenja
g) Motorni/Troficki : smanjen obim pokreta i/ili motorna disfunkcija (slabost,tremor,distonija) i/ili troficke promene
Harden RN, Bruehl SP. Diagnostic criteria: the statistical derivation of the four criterion factors. In: Wilson P, Stanton-Hicks M, Harden R, editor. CRPS: Current Diagnosis and Therapy. Seattle, WA: IASP Press; 2005. pp. 45-58.
Dijagnoza se uobičajeno postavlja na osnovu kliničke slike. Radiološko ispitivanje može da bude korisno, ali promene u smislu mrljaste osteopenije ne moraju biti uočljive sve do kasnijih faza oboljenja (uobičajeno nakon 3 ili više meseci). Scintigrafija kostiju u tri faze može da pokaže povećano vezivanje u području zahvaćenog ekstremiteta u ranoj fazi oboljenja, što najverovatnije ukazuje na povećan krvotok porekla lokalnog metabolizma kostiju zbog simpatičke vazokonstrikcije. To se najbolje uočava u karpalnim i metakarpalnim zglobovima kostiju. Nalazi, međutim, ne koreliraju precizno sa stepenom vazomotornog poremećaja. Termografija predstavlja senzitivan metod za merenje i registrovanje razlike u temperaturi zahvaćenog i nezahvaćenog ekstremiteta.
Rana dijagnoza CRPS-a je najbolja terapija. Poplawski i autori smatraju da je najvažnije merilo ishoda lečenja ovog sindroma započinjanje terapije u intervalu manjem od 6 meseci između nastanka tegoba i započinjanja terapije.Zakasnela dijagnoza može voditi produženoj rehabilitaciji i fizičkim promena karakterističnim za kasnije faza CRPS-a.Terapijski pristup obuhvata farmakološke mere sa ciljem smanjenja intenziteta bola, simpatikolitičke intervencije i fizikalnu medicinu i rehabilitaciju a zavisi od težine i faze oboljenja
Lečenje
Lecenje je multidisciplinarno
Invazivne I neinvazivne metode
Medikamentozno
Fizikalna terapija
Intervencioni oblici lecenja
Medikamentazno lecenje
Antiepileptici(gabapentin I pregabalin).Deluju preko NMDA receptorа
- Antidepresivi
- Opioidni analgetici
- Anestetici (Ketamin u subanestetickim dozama. Deluje preko NMDA receptora I smanjuje senzitizaciju)
- Kortikosteroidi(smanjuju stvaranje prostaglandina) . Najčešće se daje Pronison sa dozama do 100 mg/24h ili 1mg/1kg koje se postepeno smanjuju u toku sledeće dve nedelje
- Каlcitonin (analgetsko dejstvo, inhibicija osteoklasta)
- Bisfosfonata(osteoporoza,analgetsko dejstvo)
- Alfa adrenergicki antagonisti(fentolamin)
- Blokatori Ca каnala (u akutnoj fazi),vazodilatatori
- NSAIL
- Vitamin C I DMSO(antioksidansi)
- Miorelaksansi (spazmolitici) (najpre,peroralno, a zatim intratekalni, Baklofen-smanjuje distoniju)
Lečenje
Od hirurških intervencija najčešće se primenjuje simpatička blokada gangliona stellatum. Od ove intervencije se očekuje da dovede do smanjenja tegoba, što predstavlja istovremeno dijagnostičko i terapijsko sredstvo lečenja. U obzir dolaze i intravenozna regionalna blokada, hemijska i hirurška simpatektomija kao i amputacija zahvaćenog ekstremiteta . Najveći broj autora ističe značaj fizikalne terapije u prevenciji i lečenju ovog oboljenja. Fizikalna terapija i rehabilitacija u ranoj fazi treba da dovede do redukcije bola i prevencije nastanka kontraktura. Principi se svode na eliminaciju bolnih pasivnih pokreta, mobilizaciju susednih zglobova u smislu prevencije nastanka njihovih kontrakutra uz forsiranje kontrolisanih aktivnih i aktivno potpomognutih pokreta do granice bola. Kineziterapijski program prati primena odgovarajućih agenasa koji zavisno od faze za cilj imaju smanjivanje otoka, bola, povećanje cirkulacije i sprečavanje hipotrofije zahvaćenog ekstremiteta
Cilj: smanjenje bola I poboljsanje funkcije
- Rana mobilizacija(prevencija CRPS-а)
- Dijadinamicne struje-blokada gangliona(npr. Ganglion Stelatum za GE)
- Niskofrekventni laser
- TENS
- Krioterapija
- Hidroterapija
- Vezbe za povecanje obima pokreta, vezbe za jacanje GMS
Invazivna terapija
Kada se ne dobiju zadovoljavajuci rezultati fizikalnom I medikamentoznom terapijom
- Simpaticki blokovi
- Stimulacija kicmene mozdine
- Hirurska simpatektomija
- Amputacija ekstremiteta
Najveći broj autora ističe značaj ranog, ciljanog multidisciplinarnog terapijskog pristupa CRPS-a, stanja koje, ukoliko je blagovremeno nelečeno može dovesti do dugotrajnog invaliditeta. Rano prepoznavanje je važno za blagovremeno započinjanje terapije pre razvoja trofičkih promena II i III faze. Na žalost, postoji malo objektivnih dokaza na osnovu kojih se može doneti i kreirati pouzdan plan lečenja. U tom smislu je sigurno da je vreme za velike multicentrične, prospektivne, kontrolisane studije koje će bolje objasniti efekte postojećih terapijskih mogućnosti.
Literatura
Paice E. Fortnightly Review: Reflex sympathetic dystrophy.BMJ 1995;310:1645-48. 2. Mitchell SW, Morehouse GR, Keen WW. Gunshot wounds and other injuries of nerves. New York: Lippincott, 1864. 3. Singh MK, Patel J.: Complex Regional Pain Syndromes. Emedicine. 2006 Jun. Available from: URL: http://www.emedicine.com/ 4. Amadio PC, Mackinnon SE, Merritt WH, Brody GS, Terzis JK.: RSDS: consensus report of an ad hoc committee of the American Association for Hand Surgery on the definition of RSDS. Plast Reconstruct Surg; 87:371-5. 55. Atkins RM, Duckworth T, Kanis JA: Algodystrophy following Colles’ fracture. J Hand Surg 1991;14B:161-64. 6. Kozin F.: Reflex sympathetic dystrophy syndrome: a review. Clin Exp Rheumatol 1992;10:401-9. 7. Poplawski ZJ, Wiley AM, Murray JF.: Post-traumatic dystrophy of the extremities: a review and trial of treatment. J Bone Joint Surg [A] 1983;65:642-54. 8. Livingston WK.: Pain mechanisms. New York: Macmillan, 1947. 9. Hooshmand H. Chronic pain: reflex sympathetic dystrophy, prevention and management. Boca Raton, FL: CRC Press, 1993:13-26. 10. Egle UT, Hoffman SO.: Psychosomatic correlations of sympathetic reflex dystrophy (Sudeck’s disease). Review of the literature and initial clinical results. Psychother Psychosom Med Psychol 1990; 40:123-35. 11. Van Houdenhove B, Vasquez G, Onghena P, Stans L, Vandeput C, Vermaut G, et al. Etiopathogenesis of RSD: a review and biopsychosocial hypothesis. Clin J Pain 1992; 8:300-6. 12. De Vilder J.: Personality of patients with Sudeck’s atrophy following tibial fracture. Acta Orhop Belg 1992; 58 (suppl 1): 252-7. 13. Gellman H, Andrew D.: Reflex Symphatetic Dystrophy. U:Brotzman BS, Wilk KE, urednici. Clinical Orthopaedic Rehabilitation. 2nd ed. Philadelphia: Mosby; 1996. p. 543-553. 14. Todorović-Tirnanić M, Obradović V, Han R, Goldner B, Stanković Đ, Sekulić D, Lazić T, Djordjević B.: Diagnostic approach to reflex symphatetic dystrophy after fracture:radiography or bone scintigraphy? Eur J Nucl Med 1995;22:1187-1193. 15. Fialka V, Wickenhauser J, Engel A, Schneider B.: Sympathetic reflex dystrophy. Effectiveness of physical therapy treatment of Sudeck’s syndrome. Fortschr Med 1992;110(9):146-8.
